Причиной развития диабета первого типа в настоящее время считаются аутоиммунные реакции, ведущие к гибели отвечающих за синтез инсулина клеток островков Лангенгарса. Однако, по мнению исследователей из Университета Торонто, первым звеном в цепи патологических процессов при диабете являются нарушения в работе расположенных в поджелудочной железе нервных окончаний. По данным ученых, одной из их функций является выработка пептида под названием субстанция P, регулирующего деятельность островков Лангерганса. Недостаток этого пептида приводит к избыточной выработке инсулина, что, в свою очередь, вызывает растущую инсулин-резистентность в тканях организма, а затем и атаку иммунной системы на производящие избыток инсулина клетки. В ходе опытов с генетически модифицированными мышами ученые установили, что полное уничтожение дефектных нервных окончаний поджелудочной железы может предотвратить развитие болезни у генетически предрасположенного к диабету животного. В то же время прямые инъекции субстанции P в поджелудочную железу больного диабетом животного приводили к нормализации процессов обмена глюкозы, в результате чего мыши могли жить без дополнительных инъекций инсулина несколько недель и даже месяцев. Экстраполируя результаты экспериментов с мышами на человека, можно утверждать, что инъекция субстанции P может остановить развитие сахарного диабета у пациентов на многие годы, утверждает координатор исследовательского проекта Мишель Дош (Michael Dosch). Не исключено также, что коррекция функции нервных клеток поджелудочной железы может привести к улучшению состояния пациентов с диабетом как первого, так и второго типа. В ближайшее время ученые намереваются расширить лабораторные опыты на животных, а также приступить к подготовке клинических исследований с участием пациентов с повышенным риском развития диабета.