Данное открытие было сделано на базе всестороннего изучения развития атеросклероза у лабораторных мышей. Оно опровергло давнюю гипотезу о роли железа в формировании заболевания. Это имеет очень большое значение для пациентов с заболеваниями почек и анемией, которые получают препараты с высоким содержанием железа.

Эксперты пояснили, что понимание факторов риска прогрессирования атеросклероза является важным для более эффективной профилактики и лечения заболевания. На протяжении многих лет существовало убеждение, что повышенный уровень железа в крови может способствовать развитию атеросклероза. Однако исследователи не обнаружили никакой связи.

За последние 10 лет гипотеза о влиянии уровня железа на развитие атеросклероза была подкреплена открытием гормона гепсидина, играющего ведущую роль в метаболизме железа, так же как уровень глюкозы в регуляции уровня инсулина в организме. Считалось, что уровень гепсидина возрастает при увеличении воспаления, связанного с атеросклерозом. А также, что более высокий уровень гепсидина способствует накоплению железа в макрофагах клеток, участвующих в развитии атеросклероза.

Однако в ходе эксперимента исследователи установили, что уровень гепсидина не увеличивал риск у мышей ни на одной из стадий прогрессирования атеросклероза. Данное исследование является первым, отследившим экспрессию гепсидина в период прогрессирования атеросклероза у мышей, а также первым, изучившим влияние уровня железа на заболевание.

Тем не менее, важно помнить, что исследование проводилось на мышах, и еще предстоит выяснить, что результаты верны и для человека, заключили ученые.