Представленный для клинического контроля препарат цитарабин (внутривенная форма цитозин-арабинозида) производства Минского объединения «Белмедпрепараты» был использован в протоколах лечения различных стадий острых лейкозов, миелодиспластического синдрома (МДС) и лимфогранулематоза (ЛГМ) в гематологическом отделении и отделении интенсивной терапии и реанимации клиники НИИ гематологии и переливания крови (9ГКБ-РГЦ). Схемы лечения были следующими: для МДС — малые дозы цитарабина (25 мг п/к 2 раза в день в течение 7 дней); для острого миелобластного лейкоза — «7+3» в качестве индукции ремиссии и «5+2» в качестве консолидации ремиссии, а также ротационная терапия в ремиссии; для острого лимфобластного лейкоза — редуцированные курсы «винкристин-цитарабин-6-МП» у пожилых пациентов, протокол CALL GB 8811; для ЛГМ — протокол Dexa-BEAM.

На основании полученных данных был сделан вывод о высокой специфической противоопухолевой активности цитарабина при МДС как в фазе индукции ремиссии, так и в процессе ее поддержания, при острых миелобластных и лимфобластных лейкозах, а также при комбинированной высокодозной терапии резистентных форм ЛГМ. Препарат хорошо переносился больными; как побочные эффекты непосредственно в дни применения цитарабина наблюдались тошнота без рвоты (11% больных), купировавшаяся антиэметиками 1-й линии и головная боль (22% больных) при введении препарата в дозах выше 150 мг, купировавшаяся пероральными анальгетиками. Токсичность цитарабина была оценена по шкале ВОЗ (1981 г.).

В ходе клинического контроля были сделаны следующие выводы:
1. Цитарабин производства ОАО «Белмедпрепараты» (Минск, Беларусь) является цитостатическим агентом, обладающим высокой противоопухолевой активностью в схемах полихимиотерапии онкогематологических заболеваний.
2. Цитарабин отличается хорошей переносимостью; побочные эффекты и токсические осложнения вследствие его применения в большинстве случаев обратимы.
3. Случаи летальности не были связаны с приемом препарата, так как имели место в период, не совпадавший с его назначением и были обусловлены прогрессированием онкогематологического заболевания.