В настоящее время интенсивно изучается целесообразность применения природных полифенольных соединений, способных воздействовать на окислительный стресс и воспалительную реакцию, возникающих как результат изменения баланса в системе оксиданты/ антиоксиданты в клетках легких при табакокурении.

Целью работы было изучить влияние резвератрола и эпигаллокатехин галлата (ЭГКГ) на показатели окислительного метаболизма альвеолярных макрофагов (АМ) в норме и в условиях воздействия экстракта сигаретного дыма (ЭСД) и оценить целесообразность их использования для коррекции возникших изменений.

АМ выделяли из бронхоальвеолярной лаважной жидкости крыс и прединкубировали с ЭГКГ или рез-вератролом (10 ^-5 моль/л) в течение 2 ч, затем инкубировали с 10 и 30% ЭСД — 1 и 20 ч. В АМ спектро-фотометрическим методом определяли концентрацию пероксида водорода (Н2О2), количество продуктов перекисного окисления липидов, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой (ТБК) и карбонильных производных белков (КПБ), активность каталазы, супероксиддисмутазы (СОД), глутатионпероксидазы (ГПО) и содержание SH-соединений.

Действие резвератрола и ЭГКГ на интактные АМ проявлялось в снижении концентрации Н2О ₂ на 15,2 и 27,1% в течение 1 ч и на 13,6 и 18,8% соответственно в течение 20 ч (р<0,05). Оба антиоксиданта независимо от длительности инкубации не оказывали влияния на количество КПБ и продуктов ПОЛ в интактных АМ. В присутствии ЭГКГ активность каталазы увеличивалась на 15,8% и ГПО на 27,9%, в течение 1 ч, а в течение 20 ч на – 17,2 и 23,7% по сравнению с контролем. Напротив, в АМ, обработанных резвератролом, отмечалось снижение каталазной активности на 12,6% при длительной инкубации. Содержание SH-соединений не изменялось в АМ, обработанных ЭГКГ или резвератролом через 1 ч инкубации и достоверно увеличивалось при длительной инкубации, составив после обработки резвератролом 12,6: 11,8–12,9 нмоль/мг белка;

ЭГКГ — 13,6: 13,2–13,8 нмоль/мг белка; контроль — 11,1: 10,7–11,5 нмоль/мг белка.

При инкубация АМ с экстрактом сигаретного дыма отмечалось увеличение в клетках Н ₂О₂ , ТБК-активных продуктов и КПБ, снижение активности каталазы, СОД, ГПО и уменьшение количества небелковых SH-соединений (р<0,05).

В присутствии ЭГКГ в клетках, контактировавших с ЭСД в течение 1 ч, более активно (в сравнении с резвератролом) снижалось содержание Н ₂О₂ , ТБК-активных продуктов и КПБ. При длительной инкуба-ции с 30% ЭСД особенность заключалась в том, что в присутствии резвератрола количество Н ₂О₂ и КПБ увеличивалось, а активность каталазы и ГПО была еще более низкой по сравнению с АМ, которые контактировали с ЭСД. В то же время ЭГКГ достоверно уменьшал степень окислительной модификации белков, увеличивал активность каталазы и ГПО в клетках, длительно контактировавших с ЭСД, хотя показатели оставались ниже контрольных значений (р<0,05).

Таким образом, при непродолжительном контакте клеток легких с сигаретным дымом ЭГКГ обеспечивает более эффективную антиоксидантную защиту альвеолярных макрофагов, чем резвератрол. Длительный контакт клеток с ЭСД минимизирует протекторное действие ЭГКГ и усугубляет нарушения окислительного метаболизма и степень поражения клеток при использовании резвератрола.