Известно, что клещи рода Ixodidea, и в первую оче­редь, Ixodes ricinus, являются в Республике Беларусь переносчиками Лайм-боррелиоза (ЛБ) и клещевого энцефалита (КЭ), причем один клещ может быть зара­жен одновременно двумя возбудителями. Укус такого клеща может вызвать у человека как моно-, так и микст инфекции, отличающиеся своим клиническим своео­бразием, что обусловлено специфическим сочетанием разных возбудителей в каждом конкретном случае.

Взаимодействие патогенов в организме клеща изу­чено слабо, особенно в случае, когда один возбудитель является внутриклеточным (вирус КЭ), а другой - внеклеточным (боррелии). Было высказано предпо­ложение, что при ко-инфицировании клеща такими патогенами в его организме может происходить как подавление одного патогена другим, так и симбиотиче­ское сосуществование двух патогенов со стимуляцией размножения одного из них. Это будет зависеть, прежде всего, от очередности заражения клеща возбудителями (вирус + боррелии или боррелии + вирус), а также от стадии развития клеща, в которой происходит зараже­ние (личинка, нимфа, имаго) и от инфицирующей дозы возбудителя. В зависимости от этих условий клиника заболевания теплокровного будет отличаться (тяжелое или легкое течение) от клиники при моноинфекции, что потребует разных терапевтических подходов.

Цель исследования: изучить интенсивность зараже­ния имаго I. ricinus вирусом клещевого энцефалита и боррелиями при кровососании предимагинальных ста­дий развития клеща (личинки, нимфы) на лаборатор­ных животных с вирусемией или бактериемией.

Исследования проводили на клещах лабораторной линии, свободной от патогенной флоры. Клещей зара­жали вирусом клещевого энцефалита и спирохетами Borrelia afzelii в различной последовательности по сле­дующей схеме: одну партию голодных личинок клещей сначала кормили на белых мышах, инфицированных вирусом КЭ, а после линьки голодных нимф заражали спирохетами на мышах с бактериемией (Borrelia afzelii). Другую партию голодных личинок инфицировали сна­чала Borrelia afzelii, а затем (в стадии нимф) вирусом КЭ. Контролем служили 2 партии личинок и 2 партии нимф I. ricinus, зараженные одним патогеном (КЭ или Borrelia afzelii). После каждого заражающего кормления часть клещей исследовали на наличие КЭ или Borrelia afzelii, а после окончания опыта (появление имаго кле­щей из нимф) самок клещей исследовали на заражен­ность моно- и микст-инфекцией методом ПЦР.

В результате исследований впервые было пока­зано, что при микст-инфекции зараженность клещей Лайм-боррелиозом и клещевым энцефалитом зависит от очередности попадания патогенов в процессе мета­болизма клеща. Так, контрольные личинки клещей при кровососании на белых мышах с вирусемией (КЭ) или бактериемией (Borrelia afzelii) активно получали пато­генные агенты и хранили их в своем организме до мо­мента линьки в нимф. Однако после заражения нимф (вылинявших из зараженных личинок) другая часть клещей оказалась свободной от патогенов. При инди­видуальном исследовании нимф было показано, что ан­тиген КЭ был выявлен в 63,6% исследованных особей, антиген Borrelia afzelii - в 42,1% случаев. Если кле­щей инфицировали по схеме ЛБ + КЭ, зараженность КЭ нимф была 7,9%. Таким образом, бактериальная инфекция клещей ограничивает репродукцию вируса КЭ. По мнению Е.В.Дубининой и А.Н.Алексеева (1999), лиганды бактерий (если бактерия - первый патоген) препятствуют вирусу КЭ (второй патоген) прикрепляться к чувствительным клеткам хозяина и интенсивно размножаться. В эксперименте с микст-инфекцией зараженность клещей была выше, если клещей в процессе метаморфоза инфицировали снача­ла вирусом КЭ, а затем Borrelia afzelii, чем в варианте опыта Borrelia afzelii + КЭ. Следовательно, в данном варианте опытов, когда заражение клещей происходит постепенно на разных стадиях их развития, антагониз­ма между вирусом КЭ и бактериями не было отмече­но. Это объясняется тем, что вирус и бактерии лока­лизируются в разных органах клеща (соответственно в слюнных железах и кишечнике), являющихся для них своеобразными «экологическими нишами».

Однако совершенно другая закономерность наблю­далась, когда «голодные» клещи питались на животном с микст-инфекцией. В экспериментах, где личинок или нимф кормили на белых мышах, которым ежедневно в течение 4-х сут вводили боррелии (один раз в сутки) и дважды вводили вируссодержащую суспензию КЭ, появившиеся из нимф имаго были исследованы мето­дом ПЦР в реальном времени с отрицательным резуль­татом. По-видимому, при одновременном попадании в организм клеща патогенов вирусной и бактериальной природы, циркулирующих в крови животных-доноров, возможен антагонизм вируса и бактерий.

Выводы.

1. Антагонизма между патогенами вирусной и бак­териальной природы не наблюдается в случае зараже­ния клещей на разных стадиях их развития.

2. При совместном попадании в организм клеща ви­руса КЭ и бактерий возможно антагонистическое взаи­модействие между возбудителями.

Исследования выполнены при поддержке БРФФИ (проект В10-195).