Цель работы - изучить результаты применения рефлексотерапии при лечении травматического неврита нижнеальвеолярного нерва в условиях эксперимента.

Экспериментальная модель травматического неврита нижнеальвеолярного нерва была создана на 11 половозрелых, однопометных самцах кроликов породы шиншилла примерно одного возраста и массы тела. При создании модели непрерывность нерва не нарушалась. Травматизация осуществлялась путем кратковременной компрессии нервного ствола.

Исследования выполнялись в соответствии с приказом Минвуза СССР № 742 от 13.11.1984 г. «Об утверждении правил работ с использованием экспериментальных животных», а также «Правилами работы с экспериментальными животными», утвержденными Ученым Советом МГМИ 24.04.1996 г. и требованиями, регламентирующими работу с экспериментальными животными. При проведении инвазивных процедур использовались стандарты American Heart Association`s «Guidelines for the Use of Animal in Reserch» и Guide for the core and Use of Laboratory Animals (National Academy Press, Revised, 1996).

Все экспериментальные животные были разделены на 2 серии. В 1-й серии (5 животных) после создания модели травматического неврита нижнеальвеолярного нерва с целью профилактики гнойно-септических осложнений проводилась антибактериальная терапия. Данная группа служила контролем. Во 2-й серии наблюдений (6 животных) послеоперационное лечение было дополнено акупунктурным воздействием на точку, аналогичную GI4 (хэ-гу). Животных выводили из эксперимента на 28-е сутки наблюдения. Препараты фиксировались в 10%-м растворе нейтрального формалина с маркировкой дистального и проксимального от места травмы участков нерва. Фиксированные продольные и поперечные фрагменты нерва обезвоживались в спиртах восходящей концентрации и заливались в парафин. Срезы окрашивались гематоксилином-эозином, на миелин по Клювер-Барреру, коллагеновые волокна окрашивались МАГ. Полученные микропрепараты изучали с помощью световой микроскопии.

На 28-е сутки в микропрепаратах 1-й серии в дистальном от места травмы фрагменте нерв относительно сохранен с истончением и неравномерной атрофией нервных волокон. Наблюдается демиелинизация с мелкокапельной гидропической дистрофией. Пролиферация шванновских клеток носит мелкоочаговый характер в сохранившейся миелиновой оболочке.

В относительно сохраненном проксимальном фрагменте нерва, в котором обнаруживаются небольшие очаги отека, имеется очаговая демиелинизация с мелкокапельной гидропической дистрофией. В препаратах не выявлено пролиферации шванновских клеток.

По ходу нерва и в прилежащей клетчатке имеет место круглоклеточная инфильтрация, отмечено разрастание коллагеновых волокон, а также выраженный периневральный и периваскулярный склероз.

При изучении микропрепаратов 2-й серии при том же сроке наблюдения в дистальном фрагменте нерв относительно сохранен с очагами разволокнения и небольшими участками демиелинизации. Отмечается скудная очаговая, круглоклеточная инфильтрация в прилежащей клетчатке, пролиферации шванновских клеток не выявлено. В отдельных участках по ходу нерва и в периневрии отмечались единичные коллагеновые волокна.

В проксимальном фрагменте нерв относительно сохранен. Отмечается бледность миелина без видимой демиелинизации. Круглоклеточная инфильтрация прилежащей клетчатки практически отсутствует. Пролиферации шванновских клеток и выраженного склероза не выявлено.

Таким образом, применение акупунктуры в комплексном лечении травматического неврита нижнеальвеолярного нерва на основании сравнительной оценки морфологических изменений является обоснованным и позволяет предотвратить развитие необратимых склеротических изменений в нервном волокне.