Цель исследования — определение характера влияния низкомолекулярного тиолсодержащего антиоксиданта N-ацетилцистеина (N-АЦ), предшественника восстановленного глутатиона, и его сочетания с предварительно перенесенным стрессом на выраженность нарушений тонуса коронарных сосудов и сократительной активности миокарда изолированного сердца крысы после геморрагического шока.

После шестичасового иммобилизационного стресса, геморрагического шока (потеря объема циркулирующей крови — примерно 44%; длительность артериальной постгеморрагической гипотензии — 2 ч) и геморрагического шока, создаваемого на фоне предварительно перенесенной шестичасовой иммобилизации, у подопытных крыс наблюдалось стереотипное снижение миогенного тонуса сосудов сердца и угнетение его сократительной активности. N-АЦ вводили внутрибрюшинно в дозе 40 мг/кг, в объеме, не влияющем на величину среднего артериального давления, следующим образом: крысам групп «стресс» и «стресс + шок» — за 1 ч до начала иммобилизации; крысам группы «шок» — через 1 ч после начала кровопускания. Введение N-АЦ практически не влияло на миогенный тонус сосудов сердца в контроле, однако существенным образом предупреждало снижение миогенного тонуса коронарных сосудов в опытных группах крыс. Так под влиянием N-АЦ в группе «стресс» величины объемной скорости коронарного потока (ОСКП) практически не отличались от таковых в контроле; в группе «шок» ОСКП уменьшалась и превышала контрольные значения в среднем на 24,1% только при перфузионном давлении (ПД) 100 и 120 мм рт. ст.; в группе «стресс + шок» ОСКП достоверно была больше контрольных значений на 19,4% при ПД 100–120 мм рт. ст. В условиях применения N-АЦ достоверно уменьшалась и выраженность снижения тонуса сосудов сердца в ответ на увеличение действия «напряжения сдвига» на эндотелий. Введение N-АЦ также предупреждало прирост содержания нитратов/нитритов в плазме крови опытных крыс. Следовательно, N-АЦ способен эффективно влиять на эндотелийзависимые механизмы регуляции тонуса коронарных сосудов при геморрагическом шоке и стрессе. Характер сократительной функции миокарда изолированного сердца крыс под влиянием N-АЦ также изменялся. В группах «шок» и «стресс + шок» введение N-АЦ способствовало увеличению частоты сокращений изолированного сердца в среднем на 24,8%, что, несмотря на снижение давления, развиваемого миокардом левого желудочка, приводило к повышению интенсивности функционирования структур миокарда при ПД 100–120 мм рт. ст. Кроме того, процент выживаемости крыс в серии опытов с использованием N-АЦ увеличивался: в группе «шок» — с 77,6 до 92,2%, а в группе «стресс + кровопотеря» — с 60,1 до 86,0%.

Таким образом, результаты исследования показывают, что введение низкомолекулярного тиолсодержащего антиоксиданта N-АЦ ограничивает выраженность нарушений эндотелийзависимой регуляции тонуса коронарных сосудов и улучшает эффективность перфузии миокарда изолированного сердца крысы, что в конечном итоге увеличивает процент выживаемости крыс при геморрагическом шоке и его сочетании с предварительно перенесенным стрессом.